篠原菊紀。人システム研究所所長。公立諏訪東京理科大特任教授。しょうもない（あんまり研究対象にならない）日常的な脳活動に詳しい。ゲーム行動症、ギャンブル行動症、危うい遊び方関連は⇒https://teapaw.org/t.co/wVCmfsPw0H
Joined October 2010
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今日、テレビ局から電話があった。依存がらみなのか、スマホ依存についてドーパミン神経系から説明してくれないかという話。
「快感でドーパミンが放出されると癖になって依存する」とかいうアホっぽい説明をしてほしいらしい。
「そりゃ、無理だ」と答えた。
そもそもドーパミン神経系は、報酬に対しても活性化するが、報酬が得られそうなトリガーでも活性化する。その程度は実報酬以上になる。だから、人はドーパミンにハマるといわせたいのだろうが、ドーパミン神経は報酬予測誤差を計算する。機械学習の強化学習はこの仕組みの応用だから今や常識。予測より実報酬が少なければ、ドーパミン神経の活動は止まる。これが繰り返されると「飽きる」。
テレビにそって説明すれば、あおった番組がつまらなければ（実報酬が予測を下回れば）、番組中でも視聴率は落ちるし、次回への報酬予測が小さくなり次回の視聴率は落ちる。
一発芸人さんは受けた当初はでてくるだけでおもしろいが（報酬予測が大きくなっている）、それを上回る快の提供が出来なければ、報酬予測誤差は0になり、早晩、飽きられる。
だから生活上の障害や苦痛が起きるほどの「障害」とか「症」といえる行動反復の問題点は、この報酬予測誤差のメカニズムの破綻。その破綻を後押ししているだろう、不安や高い衝動性、発達問題などの併存障害。ギャンブリングの場合行動遺伝学の研究から、いわゆるギャンブル依存のリスクの50％程度は遺伝要因で説明できるし、候補遺伝子もまあまあ同定されている。快感を繰り返すと快感にハマるとかアホっぽい解説をしてはいけない。
だいたいドーパミン神経をサクッと快感というのもおかしい。痛みなど様々なトリガーでも反応する。だから、ドーパミン怖い、みたいな説明はちゃんちゃらおかしい。
また、スマホ依存なんて、WHOのICD-11に記載されているわけでもない。もし、ギャンブリング障害、ゲーミング障害といった行動嗜癖障害になぞらえるなら、
①気が付くと始めてしまう、途中で中断できない、など行動のコントロールが障害されている
②その行動が生活上の他の次項よりも優先されている
③望ましくないで木戸とが続いているにもかかわらず、その行動が継続し、拡大している。
この3要件をすべて（すべてだよ）みたし、他の精神的な疾患や障害では説明できず、個人、家族、社会、教育、職業など重要な領域で顕著な障害や苦痛が一年以上生じている場合に、「障害」とか「症」と呼ぶのであって、これに足りない？場合は「危険な使い方、遊び方」と呼び、区別することが求められている。
だから世にあふれるスマホ依存チェック、ゲーム依存チェック、ギャンブル依存チェックなんて、ほとんどが危険な遊び方、使い方だ。いわゆる有障害率調査も同様。
さらにいえば「依存症」なんて言葉、ICD-11では薬物系だけで使われている。行動系は基本、～ing disorder。またWHOでは嗜癖化（依存プロセス）より生活障害や苦痛に重点が置かれている。
ま、こんな説明されては困るんだろうから、ここに書いておくことにします。
＃ギャンブル依存症
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🧠 An Alzheimer’s drug is clearing brain plaques and allowing some patients to stop treatment within a year.
Scientists are studying a remarkable possibility with a drug called donanemab. This antibody medicine targets amyloid, a sticky protein that builds up into plaques in the brains of people with Alzheimer’s disease.
In a major clinical trial involving more than 1,700 people with early Alzheimer’s, donanemab slowed the decline in memory and thinking by up to 35% compared with a placebo in certain groups.
But the most surprising part came afterward. Brain scans showed that some patients had cleared enough amyloid plaque to stop treatment. Nearly half of those receiving the drug were able to stop within 12 months under the trial's treatment rules.
This does not mean Alzheimer’s has been cured. The disease can still progress, and patients need continued monitoring. However, the findings raise an exciting possibility: some people may eventually need this treatment for only a limited time rather than taking it indefinitely.
A promising step in the ongoing fight against Alzheimer’s disease.
Source:
Sims, J. R., et al. Donanemab in early symptomatic Alzheimer disease: The TRAILBLAZER-ALZ 2 randomized clinical trial. JAMA, 330(6), 512–527.
ALT 🧠 **An Alzheimer’s drug is clearing brain plaques and allowing some patients to stop treatment within a year.** Scientists are studying a remarkable possibility with a drug called donanemab. This antibody medicine targets amyloid, a sticky protein that builds up into plaques in the brains of people with Alzheimer’s disease. In a major clinical trial involving more than 1,700 people with early Alzheimer’s, donanemab slowed the decline in memory and thinking by up to 35% compared with a placebo in certain groups. But the most surprising part came afterward. Brain scans showed that some patients had cleared enough amyloid plaque to stop treatment. Nearly half of those receiving the drug were able to stop within 12 months under the trial's treatment rules.
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【高齢者は危ない？衰えを「慎重運転」でカバーしていた】シミュレーターで年代別の運転を比較したところ、高齢者は速度を抑えて早めに減速するなど保守的に運転し、中年層より事故が少ないことがわかりました。J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci誌 doi.org/10.1093/geronb/gbag2…
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【人間っぽいAIに秘密をポロリ、理由は「信頼」じゃなかった？】実験等の結果、人間味あるAIへの自己開示は約3倍に増えるが、それは共感や信頼からではなく「人間に批判されない」という安心感が引き金だと分かった。Addict Behav Rep誌 doi.org/10.1016/j.abrep.2026…
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骨への刺激が寿命を伸ばす
マウスの系で、骨への機械的な刺激により健康寿命と寿命が延長することを発見。骨由来の分泌因子が複数の臓器で細胞老化を抑制。さらに重要な因子の同定にも成功し、運動模倣薬への期待も
cell.com/cell-metabolism/ful…
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Causal reasoning relies on domain-specific neural circuits rather than a single unified system, with the fronto-parietal network handling physical causes and the temporo-parietal junction processing social ones. The Multiple Demand network, typically associated with abstract reasoning, showed no reliable engagement, challenging the assumption that causal inference depends on a general-purpose mechanism.
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Happy to announce our latest discovery on the neural basis of episodic memory: the more stimulus specific representations in the amygdala are engaged, the more likely a strong memory is created (aka gain modulation). This was not the case in the HPC. nature.com/articles/s41593-0…
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【「感情コントロールが得意な脳」は幻想だった？】２千人超の脳活動データを解析した結果、感情の調節力と前頭前野などの活動に関連は見られず、脳画像から感情制御の得意不得意は測れないことが示された。Nature誌 doi.org/10.1038/s41586-026-1…
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🧠⚖️ La #obesidad puede dejar una memoria biológica incluso después de perder peso
🧬 Persisten cambios epigenéticos y metabólicos
🛡️ El tejido adiposo y las células inmunitarias conservan alteraciones
🔄Esto podría favorecer la recuperación del peso
🔗 doi.org/10.1016/j.tem.2026.0…
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「一度アルコール依存症になったら、一生アルコール依存症」という考え方は、もはや時代遅れというCNNの記事。
いまだにこの考えの人は日本だと多いけど、現場でも治療に来た人は如実に良くなっている。
「禁酒」のイメージがだいぶ変わったのも大きいと思う。
cnn.com/2026/09/18/health/al…
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【原著論文】学校で学ぶ期間が長くなると、認知症の発症リスクが低下し、遺伝的なリスクも弱まる
英国の大規模な健康データを用いて、教育を受ける期間がアルツハイマー病などの認知症の発症に与える影響を調査した。
研究では、義務教育制度の改革によって教育期間が延長されたことを利用し、教育と認知症の因果関係を分析した。
認知症の診断は、病歴、入院記録、死亡登録などの情報から確認した。
分析の結果、教育を受ける期間が長くなることで、認知症の発症が減少することが示された。
さらに、遺伝情報を用いた分析では、教育期間の延長によって、遺伝的なリスクと認知症発症との関連が弱まっていた。
これは、認知症になりやすい遺伝的特徴を持っていても、そのリスクが必ずしも固定されたものではないことを示している。
教育制度などの社会政策が認知症の予防に寄与し、遺伝的なリスクの影響も変化させる可能性が示された。 PNAS.
#認知症 #アルツハイマー病 #教育
pnas.org/doi/abs/10.1073/pna…
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【ハッピーホルモンが脳の掃除屋をスーパーパワーアップ！】脳梗塞の後、セロトニン受容体が脳の免疫細胞を活性化し、ダメージを受けたゴミを綺麗に掃除して脳を守ることを発見。Nature Neuroscience誌 nature.com/articles/s41593-0…
視床–線条体回路内での内因性カンナビノイド（eCB）の動的な放出が、報酬探索行動への関与を調節していることが明らかにされている。この結果は、逆行性の神経調節シグナル伝達が、動機付け行動において重要な役割を担っていることを示している。Article p.1248
doi: 10.1038/s41586-026-10967-w
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【先が読めないときほど、人は考えるのをやめていた】不確実な環境での計画課題を行った結果、状況が読めないほど人が熟考にかける時間は減少した。人は複雑な計算を避け、単純な戦略で思考コストを抑えているようだ。Nat Commun誌 doi.org/10.1038/s41467-026-7…
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【ご褒美がなくても、協力するだけで脳はワクワクする？】マウスが協力課題を行う脳を計測したところ、報酬とは独立して協力行動そのものでドーパミンが放出され、行動の維持を促していることがわかった。iScience誌 doi.org/10.1016/j.isci.2026.…
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"Escribir es pensar". Escribir nos obliga a pensar, no de forma caótica y desordenada, sino de manera estructurada e intencionada. Es una herramienta para descubrir nuevas ideas
nature.com/articles/s44222-0…
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Wow, muy buen artículo que va en línea de lo que pienso de la conciencia, y es que esta conciencia auto-referenciada, la que nos comunicamos con nosotros mismos es producto de que el contenido de conciencia percibido se "interpreta" como comunicable.
Esta es la hipótesis que propone el neurocientífico Michael Shadlen en un artículo publicado en PNAS en 2026.
El autor distingue entre M-consciousness, nuestro estado de vigilia, y P-consciousness, la experiencia subjetiva de ser conscientes de algo. Su objetivo es explicar cómo surge esta última.
Tradicionalmente, imaginamos que primero percibimos conscientemente algo y después decidimos qué hacer. Shadlen propone que el cerebro ya puede procesar información y tomar decisiones sin conciencia.
Entonces, qué hace entonces que un pensamiento se vuelva consciente?
Según su hipótesis, el cambio ocurre cuando el cerebro organiza esa información para que pueda ser comprendida por otra mente, incluso la nuestra. No necesitamos comunicarla realmente, sino que basta con adoptar la intención de hacerlo.
Así, un objeto deja de representarse únicamente como algo con lo que podemos interactuar y pasa a formar parte de un mundo que otros también pueden comprender...
Es decir, es como que la P-consciousness apareciera cuando se verbaliza un contenido de conciencia
Y esto se me hace interesantiiiiisimo, porque uno de los drives que tienen los niños, y que quizás conservamos de adultos, aunque no de la misma manera, es el drive de comunicación, tenemos que comunicar...
Y si este drive de comunicación fuera el proceso psicológico que crea pensamientos conscientes?
Es decir, aunque estemos solos, el cerebro puede seguir organizando pensamientos como si fueran a comunicarse... lo que me lleva al siguiente pensamiento, y si las redes sociales fueran un habilitador de nuestras ganas de comunicar?
Y si todo este mensaje que estoy escribiendo no fuera más que la interpretación de mi cerebro que esto merece ser comunicado a las masas?!?!?! 😱
Fuente: pnas.org/doi/10.1073/pnas.26…
漢字をお手本通りに書けなかったり、算数の問題を間違えたりしたときに悔しくなるんですね。そうですか、それはすばらしいですね！
脳波を使った研究などで、「あ！間違えた！」と強く思う人ほど、その後、学習が進みやすくなっていくことが知られています。だから、うまくかけなかったり、間違えたりしたことを、悔しく思うこと、間違えたくないと思うことは必要なことなんですね。
少し詳しく言うと、「あ！間違えた！」と思うと、脳では前頭葉の内側、内側前頭前野というところが活動します。ここは、自分の行動をモニターして（観察して）、評価することにも強くかかわる場所です。
そして、「あ！間違えた！」と強く思うほど、悔しく思うほど、この内側前頭前野が強く活動し、エラー陽性電位という脳波が観察されます。で、これが強いほど、学習が進みやすくなるんです。ですから、漢字をお手本通りに書けなかったり、算数の問題を間違えたりしたときに悔しくなるというのは、とてもよいことなんですね。
人間の脳には860億個もの神経細胞（ニューロン）があります。この神経細胞同士がつながり（シナプス）を作っていくのが学習です。10個、20個、数百個、あるいはそれ以上の神経細胞同士がつながりを作ることで、漢字の書き方を覚えたり、算数の問題の解き方を理解したりします。
日本の研究では、神経細胞をささえ、栄養を送ったりするアストロサイトという細胞も、何かを強く記憶する時に重要な役割を担っていることが分かったので、なにかを覚えるためには、よりたくさんのつながりを作っていく必要があります。
だから、一発で漢字を覚える、とか、一回で算数の解き方をマスターできる、なんて思わない方がいいですね。人は、失敗しながら、いいつながりを作っていく。それが学習だ、と思った方がいいわけですね。脳にいいつながりをつくるために失敗する。
ちょっと小難しく言うと、脳では「ドーパミン」などの神経伝達物質を使って、うまくいった時、間違えた時に、脳でのつながりを調整していきます。間違えたとき、「あ、これは違う」という情報が脳に強く残り、そのおかげで次は正しくやろうとするようになります。うまくできたら、このつながりを強めようとします。これを「誤差逆伝播（error backpropagation）」とも呼び、AI、人工知能の学習もこれとよく似た方法をとっています。
「うまくやりたい」「間違えたくない」と思う気持ちが強すぎると、「逆説的効果（アイロニー効果）」といって、意識しすぎて手が固まってしまうとか、緊張しすぎでかえって、失敗しやすくなったりします。やる気も失いがちです。
だからこそ、人は間違ってこそ学習する、間違いが学習をすすめるのだ、と確信していてください。その確信をずっと持っていてください。